西元 1921 年Lewy 和Tiefenbach 以家兔做實驗，經口將錳礦石投與三個月，觀察到紋狀體(註1)和大腦皮質病變。其後Mella 以猴子作慢性動物實驗，同樣觀察到蒼白球和尾核變性。Grunsteln 和Popowa 在家兔的紋狀體，Matsumura 在家兔之大腦基底核，Pentschew 等在猴子的視丘下核及蒼白球，分別發現有病變。在這裡科學家發現了錳對於動物腦部的影響。
在錳中毒的實驗動物之臨床症狀，Pentschew 等曾觀察到人猿有歇斯底里現象 。Inoue 和Barbeau 將氯化錳予以少量注射於老鼠尾核後，發現老鼠有轉身行動(turning behavior)，此轉身行動乃dopamine(註2)減少時顯示之現象。Maynard 和Cotzias 在西元1955 年於老鼠的實驗中，證明錳會聚集在粒腺體中影響氧化還原的代謝。這裡發現因為錳中毒造成腦部方面的傷害，這個傷害跟dopamine的減少有關係。
西元1969 年Neff 等在猴子腹腔內長期給予二氧化錳，發現紋狀體的dopamine 及serotonin(註3)減少。Mustafaf 和Chandra 在西元1971年，經過氣道給予家兔二氧化錳24個月，測定全腦的monoamine(註4) 。其結果確認dopamine 和norepinephrine(註5) 都有減少。不過並未確認serotonin 有明顯變化。Bonilla 在西元1974 年，將氯化錳溶於飲水後給予老鼠七個月，並追蹤腦內catecholamine(註6)的變化。此實驗確認不僅dopamine，連同代謝時所產生的homovanillic acid(註7)亦減少。Inoue 等在老鼠腦室直接注入氯化錳，並測量腦內的monoamine，其結果顯示，norepinephrine 及dopamine 分別在視丘下部及紋狀體減少，但serotonin 則未得到明顯變化。依上述實驗，錳中毒雖給與方法不同，但腦內dopamine都會減少。
Hornykiewicz 在西元1971 年於錳中毒病例，發現紋狀體內dopamine 減少。在錳中毒病例中，腦內catecholamine 何以會減少，Bonilla 等認為是錳中毒可抑制b -水酸化酵素之故，但詳細情況仍尚未知。依Mustafa 及Inou 的研究，norepinephrin 減少程度比dopamine 更為顯著，因此錳對dopamine b -水酸化酵素的影響亦不能輕視。最近Brouillet 之實驗中更顯示實驗老鼠之紋狀體的dopamine，GABA(註8)和substance P(註9) 都有濃度降低現象，但somatostain(註10) 和neuropeptide Y 則正常，此種病變可以NMDA(註11)之拮抗劑MK-801 來預防。而且發現錳可以使氧化的代謝受到破壞，換句話說，錳可以造成神經細胞去極化和能量需求發生失調現象。這裡可以看出，錳對於dopamine影響很大之外，亦對其他的神經傳導物質影響很大。
註1：尾狀核、豆狀核合稱紋狀體
註2：多巴胺。神經傳導物質，多了會上癮並且產生開心與興奮的感覺；相反的，少了會影響情緒，導致憂鬱的發生
註3：血清素。過低負面情緒會增加
註4：單胺類神經傳遞物質
註5：去甲腎上腺素。去甲腎上腺素是一種腎上腺素受體激動藥，有收縮血管、升高血壓的作用。
註6：過多的兒茶酚胺分泌可能導致高血壓和心肌梗塞。而低水平的兒茶酚胺可能引起低血壓、心肌缺血等的發生
註7：高香草酸是腎上腺素與去甲腎上腺素的最終代謝產物。
臨床意義：
增高：見於嗜鉻細胞瘤、交感神經母細胞瘤、原發性高血壓和甲狀腺功能減退等。
減低：見於甲狀腺功能亢進、原發性慢性腎上腺皮質功能減退等。
註8：當人體內GABA缺乏時，會產生焦慮、不安、疲倦、憂慮等情緒.
註9：物質P (substance P) 是一種神經傳遞物質，許多臨床研究顯示，物質P (substance P) 與許多疾病的發生有關，例如氣喘、發炎性腸炎、嘔吐、牛皮癬與神經精神異常疾病，包括疼痛症候群 (例如偏頭痛與纖維肌痛)、神經退化性疾病、情感障礙、精神分裂症。
註10：體抑素可以抑制腦下垂體分泌生長激素，在某些情況下也會抑制泌乳激素。也可以減少某些腸胃道激素（像是：胃泌素、腸抑胃泌素等）的分泌。
註11：NMDA受體不僅在神經系統發育過程中發揮著重要的生理作用，如可調節神經元的存活，調節神經元樹突、軸突結構發育及參與突觸可塑性的形成等；在神經元回路的形成中NMDA受體亦起著關鍵作用，有資料表明NMDA受體是學習與記憶過程中一類至關重要的受體
資料來源：慢性錳中毒：台灣經驗;長庚黃錦璋醫師、基底核圖片、